Niacin er den tredje av de åtte B-vitaminene og er også kjent som vitamin B3 eller nikotinsyre. B-vitaminer er vannløselige, så for å holde oss friske trenger vi en konstant tilførsel av disse vitaminene. Niacin ble først studert for sykdommen pellagra, som oppstår når niacin er utilstrekkelig. Vi kan syntetisere niacin fra aminosyren tryptofan, men ikke i tilstrekkelige mengder til å dekke våre behov. Anbefalinger for å ta niacin er etablert i en mengde som er tilstrekkelig til å forhindre pellagra.
Foto: Colorbox
Niacin er en del av koenzymene NAD (nikotinamiddinukleotid) og NADP (nikotinamiddinukleotidfosfat), som fungerer som hydrogenbærere. Bortsett fra aminosyren tryptofan, er forløperen til disse vitaminene i maten vitamin B3, som er tilgjengelig i tre forskjellige former: nikotinsyre (niacin), nikotinamid og nikotinamidribosid.
Denne artikkelen tilhørerEn serie artikler om næringsstoffer.
absorpsjon og metabolisme
I mat finnes niacin hovedsakelig i form av NAD eller NADP. Niacin absorberes fra tynntarmen ved diffusjon. Både niacin, nikotinamid og NAD transporteres til leveren via portvenen.
Vi har flere metabolske veier for NAD-syntese fra forskjellige forløpere. Nikotinsyre, nikotinamid, nikotinamidribosid og tryptofan. Nikotinamid bruker et annet enzym enn nikotinsyre når det konverteres til NAD. Dette enzymet hemmes av selve NAD, noe som ikke er tilfellet med enzymet som brukes av nikotinsyre. Av denne grunn er nikotinsyre mer effektiv til å øke NAD-nivåer i cellene. Syntesen av NAD fra tryptofan skjer gjennom syv avhengige enzymtrinnRiboflavin,B6JegVitamin C.
Drift
Niacin omdannes til NAD, en vitaminavledet kofaktor som er involvert i de fleste reaksjoner i kroppen. Den fosforylerte formen av NADP er også viktig. Totalt er det over 470 proteiner som bruker dem som kofaktorer. Begge koenzymer fungerer som hydrogenbærere, noe som betyr at de kan overføre et hydrogenatom fra en forbindelse til en annen. Nikotinamiddelen av koenzymene er den reaktive delen av molekylet og det er her hydrogenatomet fester seg.
NAD er en elektronakseptor involvert i katabolske (nedbrytende) redoksreaksjoner, for eksempel nedbryting av næringsstoffer som gir energi. Ved å absorbere hydrogenatomet som frigjøres under nedbrytningen av karbohydrater, fett eller protein, dannes NADH, som brukes til å produsere energimolekylet ATP.elektrontransportkjede.NADP er en hydrogendonor som brukes i anabole (anabole) redoksreaksjoner. Ved å gi fra seg hydrogenatomet frigjøres energi, som deretter brukes til å lage molekyler som fettsyrer og kolesterol.
NAD utfører også andre funksjoner, som å regulere gentranskripsjon og stabilisere DNA. Dette skjer hovedsakelig når NAD brukes som substrat for enzymer, som hovedsakelig er delt inn i fire hovedkategorier.
- Polymeraza poli(ADP-rybozy) (PARP 1-18)
- PARP-enzymer bruker NAD til å lage ADP-ribose, som brukes til å reparere DNA når DNA er skadet, og disse enzymene aktiveres umiddelbart som følge av slik skade.
- NAD-avhengige deacetylaser (Sirtuin 1-7)
- Sirtuiner aktiveres av forhøyede NAD-nivåer og kan bidra til å regulere genuttrykk ved å deacetylere histoner. Dette er en av mange epigenetiske mekanismer involvert i ernæring. Dette er spennende fordi vi kan påvirke NAD-nivåer gjennom kostholdet og dermed påvirke disse mekanismene. Dette er imidlertid ikke kartlagt godt nok til dags dato.
- Sirtuiner kan deacetylere mange forskjellige proteiner samt regulere PARP-aktivitet.
- ADP-sykkel (CD38 i CD157)
- CD38 bruker NAD som et substrat for å mediere intracellulær kalsiumfrigjøring. Det er blant annet viktig for funksjonen til mange immunceller. CD38 reguleres blant annet av det pro-inflammatoriske cytokinet TNF-α, som produseres i fettvev.
- Indolamin-2,3-dioksygenaser (IDO)
- Aktivering av IDO senker tryptofankonsentrasjonen i plasma, slik at mindre NAD kan produseres. Enzymet øker også antibakteriell og antiviral aktivitet, spesielt intracellulært.
- IDO er sterkt regulert av immunresponsen. Ved autoimmune sykdommer aktiveres IDO konstant, noe som kan føre til symptomer på niacinmangel.
NAD kan også fungere som en ligand ved å binde seg til P2Y1-reseptoren på kolonceller eller P2Y11-reseptoren på visse hvite blodceller. Når NAD binder seg til disse reseptorene, fungerer det som en nevrotransmitter. I tykktarmen hemmer P2Y1 muskelkontraksjon, noe som fører til en økning i den intracellulære konsentrasjonenkalsium.
behov og anbefalinger
Niacininntak måles i niacinekvivalenter (NE) og tilsvarer mengden NAD vi kan produsere. Dette er fordi både forhåndsdannet niacin og aminosyren tryptofan bidrar til NAD-nivåer. 1NE = 1mg Niacin = 60mg Tryptofan. Tryptofan har imidlertid en mye lavere biotilgjengelighet enn forhåndsformet niacin fordi denne aminosyren også brukes ved niacinmangel, spesielt ved proteinsyntese.
De norske anbefalingene ligger i området ca 10-20 NØ/døgn. Dette tilsvarer mengden du trenger: rundt 100 g kyllingfilet, 100 g peanøtter, 150 g makrell eller 150 g pinnekjøtt.
mangler
Niacinmangel forårsaker sykdommen pellagra, preget av fire D-symptomer: dermatitt (pigmentert utslett), diaré, demens og død. Andre symptomer inkluderer angst/depresjon, søvnløshet, forvirring og hallusinasjoner. Dermatitt er vanligvis det første symptomet og pellagra betyr grov hud på italiensk.
Fordi niacin bidrar til å stabilisere DNA og regulere gentranskripsjon, antas det at en mangel kan øke risikoen for kreft og andre sykdommer forbundet med DNA-skade. Les mer om dette i neste avsnitt.
Det kan være mange årsaker til mangelen. For eksempel avhenger omdannelsen av tryptofan til niacin av mange andre næringsstoffer, og mangel på ett eller flere av disse næringsstoffene kan føre til niacinmangel. Utilstrekkelig inntak av vitamin B6 kan også forårsake niacinmangel. Den vanligste årsaken til mangler er imidlertid dårlig tilgang på mat og dårlig kvalitet på proteiner.
niacin og sykdom
Niacin har mange bruksområder i ulike sykdommer og det gjøres mye forskning på dette området.
Niacin har lenge vært brukt terapeutisk for å lindre problemer forbundet med hyperlipidemi og redusere dødelighet av hjerneslag og hjerteinfarkt forbundet med aterosklerose. Høye doser nikotinsyre øker HDL mens de senker triglyserider, LDL og VLDL. En del av denne effekten kan skyldes nikotinsyrebinding til reseptorer som normalt forbindes med ketonlegemer. Dette forårsaker den såkalte erytematøse reaksjonen, ledsaget av korreksjon av dyslipidemi. Nikotinamid binder seg ikke til disse reseptorene og har ingen slik effekt. Det er ingen negative effekter forbundet med det. Alle mekanismene som det fungerer med er uoppdagede og studeres for tiden. Mange ulike mekanismer antas å bidra, inkludert binding til reseptorene oppført ovenfor, samt produksjon av prostaglandiner som virker på de samme reseptorene som ulike legemidler.
Kreft skyldes DNA-skader, og NAD spiller en viktig rolle i å reparere denne skaden og regulere celledød. Kreftceller bruker mye glukose og derfor mye NAD, nødvendig for glykolyse. Det er ikke kjent om niacintilskudd kan hjelpe mot visse typer kreft.
Nerveceller krever mye energi, og mesteparten av den energien kommer fra glukose. Derfor er etterspørselen fra disse cellene for NAD også høy, noe som knytter niacin til en rekke nevrodegenerative sykdommer som Alzheimers sykdom, Huntingtons sykdom, Parkinsons sykdom, ALS og multippel sklerose. Tiden vil vise om niacin spiller en rolle i utviklingen eller behandlingen av disse sykdommene, men på grunn av NADs effekter på blodlipider så vel som dens betydning for glukosemetabolismen, er dette et spennende område med intensiv forskning.
Ved autoimmune sykdommer aktiveres IDO konstant, noe som kan føre til symptomer på niacinmangel.
Kan vi få for mye?
Du kan ta for mye niacin, men bare i farmakologisk høye doser. Bivirkninger kan omfatte rødme, diaré, forstoppelse, svimmelhet, gass og oppkast. I verste fall kan leversvikt oppstå.
Å ta skadelige doser gjennom mat er ikke mulig!
gode kilder
De viktigste kostholdskildene til niacin er kjøtt, fisk og nøtter. Meieriprodukter og egg inneholder lite niacin, men mye tryptofan, så disse matvarene kan også betraktes som gode kilder.
Nyheter om niacin
- Mange studier har blitt utført for å avgjøre om aktiveringen av SIRT1 er årsaken til at kalorirestriksjon har vist seg å forlenge levetiden til laboratoriedyr.
- Dyremodeller indikerer at aktivering av ulike sirtuiner kan være nyttig i behandlingen av diabetes og nevrodegenerasjon.
- Mus som mangler CD38-enzymet har kronisk høye nivåer av NAD. De har et økt energinivå og blir ikke overvektige til tross for høyt energiinntak. Imidlertid er de mer utsatt for infeksjon fordi CD38 er viktig for immunfunksjonen.
- Vi har høyt uttrykk for CD38 i hjernen, noe som betyr at det antas å spille en rolle her. Dette er et område som utforskes.
Denne artikkelen ble sist oppdatert i juli 2013
Tilbake til artikkelserien om næringsstoffer